主要論文抜粋 （筆頭著者もしくは責任著者のみ, 2022年10月2日現在, *: 責任著者）

【Scopus引用(CI)100以上】
1) Ito D, Imai Y, Ohsawa K, Nakajima K, Fukuuchi Y, Kohsaka S*. Microglia-specific localisation of a novel calcium binding protein, Iba1. Mol Brain Res. 57(1):1-9 (1998). (CI=1019)
カルシウム結合タンパク質Iba1が中枢神経内でミクログリア特異的に発現し、組織学上特異マーカーとなりうることを見出した. 本研究によりIba1がミクログリアの代表的な組織学的マーカーとして確立した. 筆頭著者として研究遂行、データー解析、論文作成を担当した。

2) Ito D*, Tanaka K, Suzuki S, Dembo T, Fukuuchi Y. Enhanced expression of Iba1, ionized calcium-binding adapter molecule 1, after transient focal cerebral ischemia in rat brain. Stroke. 32(5): 1208-1215(2001). (CI=453)
脳虚血時のミクログリア活性化に伴いカルシウム結合タンパク質Iba1の発現が亢進することを示し、ミクログリアの経時的な形態変化を組織学的に観察した. 本論文により、Iba1染色が神経変性疾患、神経炎症性疾患の領域においてミクログリアの活性化過程の評価法として広く利用されるに至った. 筆頭著者として研究遂行、データー解析、論文作成を担当した。

3) Yagi T, Ito D*, Okada Y, Akamatsu W, Nihei Y, Yoshizaki T, Yamanaka S, Okano H, Suzuki N. Modeling familial Alzheimer’s disease with induced pluripotent stem cells. Hum Mol Genet. 20(23):4530-4539 (2011). (CI=436)
プレセニリン1、2遺伝子変異を有した家族性アルツハイマー病（AD）由来線維芽細胞からiPS細胞を樹立した. いずれのiPS細胞由来神経細胞でも毒性の高いAβ42産生が有意に亢進していることを世界に先駆けて示した. ADの一部では発生初期より既にアミロイドβ産生異常があり、50年以上かけて認知機能障害が顕在化してくるものと考えられ、ADの先制医療の重要性を明確にした．PIとして研究デザイン、筆頭著者の大学院生の研究指導、データー解析、論文作成を担当した．

4) Ito D*, Seki M, Tsunoda Y, Uchiyama H, Suzuki N. Nuclear transport impairment of ALS-linked mutations in FUS/TLS. Ann Neurol. 69(1):152-162 (2011). (CI=140)
家族性ALSの原因遺伝子FUSの変異はC末端の核移行シグナルに集積し、細胞質への異常局在を引き起こすことを報告した. さらに上述のALSの主要蓄積タンパク質であるTDP-43と同様にストレス顆粒の異常形成を誘導することを見出した. 以上より、RNA結合タンパク質であるTDP-43とFUSが共通の病態パスウェイを形成し、ALSの神経変性を引き起こすメカニズムを提唱した. 筆頭著者として研究遂行、データー解析、論文作成を担当した。（日本認知症学会学会賞）

5) Ito D, Walker JR, Thompson CS, Moroz I, Lin W, Veselits ML, Hakim AM, Fienberg AA. Thinakaran G*. Characterization of stanniocalcin 2, a novel target of the mammalian unfolded protein response with cytoprotective properties. Mol Cell Biol. 2004; 24(21): 9456-9469. (CI=138)
それまで機能未知であった分泌タンパク質スタニオカルチン2が小胞体ストレスや脳虚血の誘導因子であることを同定し、unfolded protein responseのPERK-ATF4経路の下流に存在することを明らかとした. さらにスタニオカルチン2の発現は小胞体ストレス下での細胞死に保護的に作用することを見出した. 筆頭著者として研究遂行、データー解析、論文作成を担当した。（留学時の論文）

6) Ito D*, Suzuki N. Seipinopathy: a novel endoplasmic reticulum stress-associated disease. Brain. 2008; 132(1) 8-15. (CI=110)
運動ニューロン疾患であるseipin/BSCL2遺伝子関連疾患において小胞体ストレスが病態の中心となることを概説し、Seipinopathyという新たな疾患概念を提唱した論文. 筆頭著者としてデーター解析、論文作成を担当した.

7) Nishimoto Y, Ito D*, Yagi T, Nihei Y, Tsunoda Y, Suzuki N. Characterization of alternative isoforms and inclusion body of the TAR DNA binding protein-43. J Biol Chem. 2010; 285(1):608-619. (CI=109)
筋萎縮性側索硬化症の分子病態にストレス顆粒の異常形成が関与し、RNAの品質管理機構の破綻が治療ターゲットであることを世界に先駆けしめした論文。
本研究のPIとして研究デザイン、筆頭著者の助教の研究指導、データー解析、論文作成を担当した。

8) Yamakawa M, Ito D*, Honda T, Kubo K, Noda M, Nakajima K, Suzuki N.　Characterization of the dipeptide repeat protein in the molecular pathogenesis of c9FTD/ALS. Hum Mol Genet. 2015; 24(6):1630-1645. (CI=103)
C9orf72 変異家族性 ALSで生じるdipeptide repeat proteinの毒性に蛋白品質管理の破綻が関与していることを世界に先駆けしめした論文。本研究では、神経内科学に興味を持った学部学生の自主学習として研究指導した. 本学部学生は、一般演題として日本神経学会学会賞優秀賞受賞さらにはシンポジストとして招聘され、大きな話題となった.　本PIとして研究デザイン、筆頭著者の学部学生の研究指導、データー解析、論文作成を担当した。

【Impact factor 10以上雑誌掲載（上記重複を除く）】
1) Ito D*, Murata M, Watanabe K, Yoshida T, Saito I, Tanahashi N, Fukuuchi Y. C242T polymorphism of NADPH oxidase p22 PHOX gene and ischemic cerebrovascular disease in the Japanese population. Stroke. 2000; 31(4): 936-939. (IF= 10.170) (CI=87)
白血球の活性酸素産生に関連するNADPH oxidase p22 PHOXの遺伝子多型C242Tが、アテローム硬化性脳梗塞のリスクになることを示した論文.

2) Ito D*, Murata M, Tanahashi N, Sato H, Sonoda A, Saito I, Watanabe K, Fukuuchi Y. Polymorphism in the promoter of lipopolysaccharide receptor CD14 and ischemic cerebrovascular disease. Stroke. 2000; 31(11): 2661-2664. (IF= 10.170) (CI=72)
虚血性疾患の遺伝子リスクであるlipopolysaccharide receptor CD14のプロモーター領域の遺伝子多型と虚血性脳血管障害の関連を検討した論文.

3) Ito D*, Tanaka K, Suzuki S, Dembo T, Fukuuchi Y. Enhanced expression of Iba1, ionized calcium-binding adapter molecule 1, after transient focal cerebral ischemia in rat brain. Stroke. 2001; 32(5): 1208-1215. (IF= 10.170) (CI=458)
脳虚血時のミクログリア活性化に伴いカルシウム結合タンパク質Iba1の発現が亢進することを示し、ミクログリアの経時的な形態変化を組織学的に観察した. 本論文により、Iba1染色が神経変性疾患、神経炎症性疾患の領域においてミクログリアの活性化過程の評価法として広く利用されるに至った.

4) Ito D*, Suzuki N. Molecular pathogenesis of seipin/BSCL2-related motor neuron diseases. Ann Neurol. 2007; 61(3):237-250.
運動ニューロン疾患seipinopathyにおける変異型seipinは、グリコシレーション部位のアミノ酸置換により糖鎖修飾が障害されていることを見出した. この障害により変異型seipinが小胞体内に蓄積し、小胞体ストレス、さらには細胞死を誘導することを明らかとした.　 筆頭著者として研究遂行、データー解析、論文作成を担当した.

5) Ito D*, Okano H, Suzuki N. Accelerating progress in induced pluripotent stem cell research for neurological diseases. Ann Neurol., 2012; 72(2), 167–174.
神経疾患におけるiPS細胞研究の概説し、病態解明、治療戦略確立への展望を示した総説. 筆頭著者としてデーター解析、論文作成を担当した.

6) Shiihashi G, Ito D*, Yagi T, Nihei Y, Ebine T, Suzuki N. Mislocated FUS is sufficient for gain-of-toxic-function amyotrophic lateral sclerosis phenotypes in mice. Brain. 2016; 139(9):2380-2394.
ALS変異であるFUS核移行シグナル欠損FUSのモデルマウスを作成し、運動神経変性を確認した. 本マウスによりALSの病理所見である封入体形成を観察し、変異FUS自体による毒性機能獲得がALSの表現型発現に十分条件であることが示された. PIとして研究デザイン、筆頭著者の大学院生の研究指導、データー解析、論文作成を担当した. (第56回日本神経学会学術大会　優秀口演賞)

7) Ito D*, Hatano M, Suzuki N. RNA binding proteins and the pathological cascade in ALS/FTD neurodegeneration. Sci Transl Med. 2017; 9(415).
これまで自身の研究室で行ってきた研究を中心に、ALSの分子病態を解説し、主要なALS原因タンパク質には、4つの共通する生化学的、細胞生物学的特徴があることを見出した. これらALS関連分子は相互に作用し、一つの病態パスウェイを構築していることを提言した. 以上の知見を踏まえ、本総説では今後のALS研究、治療戦略の展望を概説している.　筆頭著者としてデーター解析、論文作成を担当した. (せりか基金賞受賞)

6) Ito D. Promise of nucleic acid therapeutics for amyotrophic lateral sclerosis. Ann Neurol. 2022;91:13-20 筋萎縮性側索硬化症の次期治療戦略として核酸治療薬の可能性を示した総説. 筆頭著者としてデーター解析、論文作成を担当した. 8) Ito D, Morimoto S, Takahashi S, Okada K, Nakahara J, Okano H. Maiden voyage: induced pluripotent stem cell-based drug screening for amyotrophic lateral sclerosis. Brain. 2022 doi: 10.1093/brain/awac306.
人工多能性幹細胞（iPS細胞）を用いた筋萎縮性側索硬化症（ALS）に対する創薬の現在の進捗状況と可能性について概説した総説。筆頭著者としてデーター解析、論文作成を担当した.

【その他の抜粋論文】
1) Ito D*, Murata M, Watanabe K, Yoshida T, Saito I, Tanahashi N, Fukuuchi Y. C242T polymorphism of NADPH oxidase p22 PHOX gene and ischemic cerebrovascular disease in the Japanese population. Stroke. 2000; 31(4): 936-939.
NADPH oxidase p22 PHOXの遺伝子多型が虚血性脳血管障害の発症リスクになることを示した論文. 責任著者として、研究デザイン、症例のリクルート、遺伝子解析、データー解析、論文作成を担当した.

2) Yagi T, Ito D*, Nihei Y, Ishihara T, Suzuki N. N88S seipin mutant transgenic mice develop features of seipinopathy/BSCL2-related motor neuron disease via endoplasmic reticulum stress. Hum Mol Genet. 2011; 20(19):3831-3840.
Seipinopathyの遺伝子改変マウスを樹立し、年齢依存性の運動障害呈し、その病態に小胞体ストレスが関与していることをin vivoレベルで報告した. PIとして研究デザイン、筆頭著者の大学院生の研究指導、データー解析、論文作成を担当した. (第53回日本神経学会学術大会　最優秀ポスター賞受賞)

3) Nihei Y, Ito D*, Okada Y, Akamatsu W, Yagi T, Yoshizaki T, Okano H, Suzuki N. Enhanced aggregation of androgen receptor in induced pluripotent stem cell-derived neurons from spinal and bulbar muscular atrophy. J Biol Chem. 2013; 288(12):8043-8052.
球脊髄性筋萎縮症のiPS細胞を樹立し、その分子病態を示すとともにiPS細胞が薬剤評価利用できることを示した. PIとして研究デザイン、筆頭著者の大学院生の研究指導、データー解析、論文作成を担当した. (International Parkinson and Movement Disorder Society, Basic Scientists Summer School, Best Project Award受賞)

4) Osaka M, Ito D*, Yagi T, Nihei Y, Suzuki N. Evidence of a link between ubiquilin 2 and optineurin in amyotrophic lateral sclerosis. Hum Mol Genet. 2015; 24(6):1617-1629.
筋萎縮性側索硬化症の原因遺伝子であるubiquilin 2とoptineurinが、蛋白品質管理機構の破綻の誘導し神経変性に関書していることを示した論文. PIとして研究デザイン、筆頭著者の大学院生の研究指導、データー解析、論文作成を担当した. (第55回日本神経学会学術大会　最優秀口演賞受賞)

5) Shiihashia G, Ito D*, Arai I, Kobayashi Y, Hayashi K, Otsuka S, Nakajima K, Yuzaki M, Itohara S, Suzuki N. Dendritic homeostasis disruption in a novel frontotemporal dementia mouse model expressing cytoplasmic fused in sarcoma. EBioMedicine. 2017; 24: 102–115.
核移行シグナル欠損FUSのALSマウスが過活動、社会性の障害、記憶障害をきたし、前頭側頭葉変性症のモデルマスとして利用可能であることをしめした. PIとして研究デザイン、筆頭著者の大学院生の研究指導、データー解析、論文作成を担当した. (第23世界神経学会議/第58回日本神経学会学術大会Elsevier young investigator AWARDS, Best Research Paper受賞、平成29年度東京都医師会医学研究賞受賞)

6) Tezuka T, Takahata K, Seki M, Tabuchi H, Momota Y, Shiraiwa M, Suzuki N, Morimoto A, Nakahara T, Iwabuchi Y, Miura E, Yamamoto Y, Sano Y, Funaki K, Yamagata B, Ueda R, Yoshizaki T, Mashima K, Shibata M, Oyama M, Okada K, Kubota M, Okita H, Takao M, Jinzaki M, Nakahara J, Mimura M, Ito D*. Evaluation of [18F]PI-2620, a Second-Generation Selective Tau Tracer, for Assessing Four-Repeat Tauopathies. Brain Commun. 2021;3(4):fcab190.
次世代タウＰＥＴトレーサーである[18F]PI-2620と[18F]PM-PBB3のprimary tauopathyでの有用性を比較、検証した論文. PIとして研究チームを統括、研究デザイン、筆頭著者の大学院生の研究指導、データー解析、論文作成を担当した. (第60回日本神経学会学術大会　優秀ポスター賞受賞)

7) Kato C, Morimoto S, Takahashi S, Daté Y, Okada K, Okano H, Nakahara J, Ito D*. Influence of a clinical trial in the decision-making processes of patients with amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol. 2021 Oct 25. doi: 10.1007/s00415-021-10862-6.
筋萎縮性側索硬化症が延命治療の意思決定に治験参加が及ぼす影響を検討した論文. 本研究では、神経内科学に興味を持った学部学生の課外活動として1年生から研究を行い、2年時に筆頭著者として、国際誌に論文を掲載させるに至った. PIとして研究デザイン、筆頭著者の学部学生の研究指導、データー解析、論文作成を担当した.

受賞歴

2000年12月　かなえ医薬振興財団研究助成金受賞

2007年11月　三四会奨励賞

2012年10月　日本認知症学会　学会賞

2017年4月　宇部興産学術振興財団奨励賞

2018年　アイス・バケツ・チャレンジグランド奨励金　

2018年12月　せりか基金賞

2022年4月 日本内科学会ことはじめ2022　優秀指導者賞

研究グループ受賞歴

(1) 第37回 かなえ医薬振興財団 研究助成金受賞（平成20年12月）

小堺有史

(2) 第53回日本神経学会学術大会　最優秀ポスター賞（平成24年5月）

八木拓也

(3) 第55回日本神経学会学術大会　最優秀口演賞（平成26年5月）

逢坂麻由子

(4) 慶應義塾大学医学部贈医奨学金(研究部門) （平成27年2月）

山川眞以

(5) 慶應ニューロサイエンス　優秀賞　（平成27年2月）

山川眞以

(6) 第56回日本神経学会学術大会　優秀口演賞（平成27年5月）

山川眞以

(7) International Parkinson and Movement Disorder Society, Basic Scientists Summer School, Best Project Award受賞

二瓶義廣

( 第45回 かなえ医薬振興財団 研究助成金受賞（平成28年12月）

椎橋元

(9) コスモ・バイオ学術論文賞（平 成28年）

椎橋元

(10) 第23世界神経学会議/第 58 回日本神経学会学術大会Elsevier young investigator AWARDS, Best Research Paper受賞（平成29年9月）

椎橋元

(11) 平成29年度東京都医師会医学研究賞（平成30年3月）

椎橋元

(12) 第60回日本神経学会学術大会　優秀ポスター賞（平成31年5月）

手塚俊樹

(13) 第40回日本認知症学会 学会奨励賞受賞（令和年11月）

手塚俊樹

(14) 日本内科学会ことはじめ2022　優秀演題賞　受賞（令和4年4月）

加藤玖里純